Você sabe o que é Síndrome de Realimentação?

1.HISTÓRIA

A síndrome de realimentação (SR) foi descrita pela primeira vez em prisioneiros de guerra do Extremo Oriente após a segunda guerra mundial. Começar a comer novamente após um período de inanição prolongada parecia precipitar insuficiência cardíaca. A fisiopatologia da síndrome de realimentação já foi estabelecida. Na fome, a secreção de insulina diminui em resposta a uma ingestão reduzida de carboidratos. Em vez disso, as reservas de gordura e proteína são catabolizadas para produzir energia. Isso resulta em uma perda intracelular de eletrólitos, em particular de fosfato. Os estoques intracelulares de fosfato de pacientes desnutridos podem estar Slot Gacor Gampang Menang, apesar das concentrações normais de fosfato sérico. Quando eles começam a se alimentar, ocorre uma mudança repentina do metabolismo da gordura para o dos carboidratos e a secreção de insulina aumenta. Isso estimula a captação celular de fosfato, que pode levar a hipofosfatemia grave. Esse fenômeno geralmente ocorre quatro dias após o início da alimentação novamente.

2. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Redução dos níveis séricos de quaisquer um dos eletrólitos Fósforo, Potássio e/ou Magnésio em 10% a 20% (Leve), 20% a 30% (Moderada) ou > 30% e/ou disfunção orgênica devido a diminuição de qualquer um desses eletrólitos associado a deficiência de Tiamina (Grave).

Ocorre dentro de 5 dias após a introdução ou aumento substancial da oferta energética.

3. FISIOPATOLOGIA

É preciso entender as 2 fases:

– FASE CATABÓLICA: Durante o jejum prolongado ou em restrição calórica muito importante, o organismo começa a degradar todas as fontes de energia, ou seja, inicia-se um período de proteólise e lipólise intensa, obtendo-se assim, outros substratos (aminoácidos e ácidos graxos livres), para obtenção de energia (gliconeogênese). Isso culminará em perda de peso, depleção de água, vitaminas e minerais.

– FASE ANABÓLICA: Na realimentação, o aumento da oferta de Glicose estimula a liberação de Insulina pelo pâncreas, aumentando o fluxo de Glicose e potássio para o interior da célula. Além disso, por ser um hormônio anabólico, a Insulina estimula a síntese proteica, levando ao influxo de Fósforo e Magnésio para as células, diminuindo, dessa forma, suas concentrações no plasma. Lembrando que o Fósforo está presente em praticamente toda a cadeia energética.

Outra ação direta da Insulina é o aumento da reabsorção de Sódio nos Túbulos Distais, podendo levar a hipervolemia.

Associado a esse processo, há um aumento na utilização da Tiamina, que é um co-fator no Ciclo de Krebs para produção de ATB. Como há aumento da demanda sem que haja tempo suficiente para que essa seja suprida, haverá déficit de Tiamina, que, em casos mais graves, pode manifestar-se como Bebiberi Úmido

4. PRINCIPAIS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

Há diversas apresentações clínicas da SR como listadas abaixo no guideline da ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) e todas são consequentes dos distúrbios hidroeletrolíticos, deficiência de Tiamina e do aumento da produção energética. As principais são:

CRISES CONVULSIVAS

Decorrente, principalmente, da Hipofosfatemia e Hipomagnesemia. As manifestações neurológicas de hipofosfatemia grave são diversas e incluem parestesias, tremor, irritabilidade e encefalopatia, podendo ocorrer delirium e convulsões. Os sintomas podem melhorar com a reposição de fosfato. O principal achado clínico em pacientes com hipomagnesemia é a excitabilidade neuromuscular. Esses pacientes frequentemente tem hipocalcemia associada que pode exacerbar estas manifestações. Sintomas e sinais de excitabilidade neuromuscular incluem tremores, espasmos musculares, sinais de Trousseau e Chvostek e tetania franca. Os pacientes podem apresentar convulsões que podem ser generalizadas e tônico-clônicas ou convulsões motoras multifocais, que, às vezes, são desencadeadas por ruídos.

FRAQUEZA MUSCULAR

Todos esses distúrbios, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia podem causar mialgia e fraqueza muscular.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Decorrentes, principalmente, da Hipocalemia grave e da Hipomagnesemia (Torsades de Points). Lembrando que, no túbulo distal, a inibição dos canais responsáveis pela secreção do potássio são dependentes do magnésio, ou seja, a hipomagnesemia pode agravar a hipocalemia, predispondo ainda mais a arritmias cardíacas.

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Como dito anteriormente, a insulina aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos distais, levando a hipervolemia e, em casos mais graves, a congestão cardíaca. Além disso, a redução dos níveis da Tiamina pode causar atrofia miocárdica, abrindo um quadro de Beribéri Úmido.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA HIPERCÁPNICA

Como há um aumento abrupto e importante do metabolismo, e sabendo que toda reação metabólica culminará em H2O + CO2, esses pacientes podem apresentar acidose respiratória e, em casos mais graves, até carbonarcose (intoxicação pelo CO2). Esse quadro pode ser agravado pela sarcopenia diafragmática, muito presente em pacientes desnutridos.

ÍLEO PARALÍTICO

Ocorre devido ao menor potencial de membrana em repouso ocasionado pela hipocalemia, dificultando a despo­larização; usualmente só ocorre com níveis de potássio abaixo de 3,0 meq/l, podendo causar vômitos e distensão abdominal.

5. FATORES DE RISCO

Anorexia nervosa, Marasmo, Kwashiorkor, alcoolismo, obesidade mórbida com grande perda de peso, cirurgias bariátricas, jejum prolongado, com ou sem estresse, hidratação venosa prolongada, caquexia cardíaca e do câncer. Abaixo, os principais grupos de risco pela ASPEN:

6. TRATAMENTO

A oferta nutricional deve ser lenta e cautelosa, porém, não há uma recomendação exata sobra o quanto de kcal deve ser ofertado. Pela ASPEN, o tratamento inicial sugerido é:

• Iniciar com 10 – 20 Kcal/Kg nas primeiras 24 horas e aumentar 1/3 da oferta a cada 48 horas, alcançando a meta em torno de 7 dias.
• Controle eletrolíticos de 4/4h nas primeiras 24 horas e de 12/12h nas próximas 72 horas. Sempre repor os eletrólitos!
• Iniciar Tiamina 100mg antes da alimentação ou Dextrose EV. Manter essa suplementação por 5 a 7 dias nos pacientes de alto risco (alcoólatra, por exemplo).
• Multivitamínicos devem ser continuados

7. PREVENÇÃO

• Identificar os pacientes de risco para desenvolvimento da SR
• Iniciar a terapia nutricional com muita cautela, de forma lenta de gradual
• Correção das deficiências de eletrólitos e vitaminas
• Observar tolerância a introdução da dieta

8. CONCLUSÕES

• A SR é uma grave complicação, podendo levar a morte
• Sempre deve ser lembrada, principalmente nos grupos de risco
• O início do suporte nutricional deve ser cauteloso e lento, associado a reposição de vitaminas e eletrólitos
• Envolve graves alterações eletrolíticas, metabólicas e anormalidade vitamínicas, com impacto negativo no tempo de permanência hospitalar, morbidade e mortalidade
• Por fim, o mais importante é a prevenção

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