HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA – HIGHLIGHTS

Esse texto foi escrito por Phillipe Pereira Travassos, CRM SP 188775, Médico intensivista, diarista do grupo PacienteGraveUTI

DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

• Hemorragia subaracnoide (HSA) é o preenchimento do espaço subaracnóideo por sangue proveniente da ruptura de um aneurisma cerebral
• 80% das HSA não traumáticas são secundárias a aneurisma e das HSA não aneurismáticas podemos ter:
  • HSA perimesencefálica – Geralmente, são menores e têm melhor prognóstico
  • HSA pretruncal secundária a hematoma intramural de a. basilar
• A incidência é de 6 a 10 casos a cada 100 mil habitantes na população mundial ao ano
• Corresponde de 5 a 10% de todos os AVCs
• Mortalidade de 25 a 50% e sequelas podem chegam a 50%.
• Idade média: 50 anos, ou seja, população em idade produtiva
• É mais comum em mulheres na quinta ou sexta década de vida e está associada a hipertensão, tabagismo, abuso de álcool e uso de drogas simpaticomiméticas (e.g. cocaína)
• A principal causa de morte não é cerebral, e sim cardíaca (58%)
• Até 46% dos pacientes que sobrevivem apresentam déficit cognitivo a longo prazo, com prejuízo da funcionalidade e da qualidade de vida
• Principais artérias acometidas:
  • Comunicante Posterior (25%)
  • Comunicante Anterior (30%)
  • Cerebral Média (20%)

FATORES DE RISCO

• Fatores de risco não modificáveis são:
  • Parente de primeiro grau com HSA aneurismática
  • Displasia fibromuscular
  • Doença renal policística
  • Síndrome de Ehler-Danlos (tipo IV)

CLÍNICA

• A cefaleia é o principal achado da HSA e pode ser sintoma isolado em 40% dos casos
  • 80% dos pacientes descrevem como a pior cefaleia da vida
  • Thunderclap headache: (‘’cefaleia em trovoadas’’). Tem início súbito e atinge a máxima intensidade em poucos segundos
  • A cefaleia sentinela (cefaleia que precede a ruptura do aneurisma em uma a duas semanas) é relatada em até 40% das HSAs e ocorrem devido a pequenas expansões do aneurisma, ou a pequenas hemorragias. Nesse contexto, se conseguirmos diagnosticar HSA nessa fase, o prognóstico será muito melhor.
• Outros sintomas incluem náuseas, vômitos, rigidez de nuca, fotofobia, rebaixamento do nível de consciência e sinal neurológico focal
• A ruptura pode ser precipitada por esforço físico intenso
• Fundo de olho deve ser realizado em todos os pacientes, em busca de hemorragias retinianas, podendo ser o único achado no exame físico de pacientes inconscientes
• Os sinais neurológicos focais mais comuns são:
  • Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de comunicante posterior)
  • Paralisia do VI nervo craniano (devido a aumento da pressão intracraniana)
  • Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior)
  • Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média)

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM E DIFERENCIAL

• A principal escala utilizada é a Escala de Fisher Modificado
• Na verdade, a Escala de Fisher não é uma escala prognóstica. Ela prediz o risco de vasoespasmo cerebral. A hemorragia ventricular é o principal preditor de vasoespasmo e, por isso, a escala foi modificada. Na escala antiga, o Grau III tinha maior risco de vasoespasmo do que o grau IV.
• A tomografia computadorizada (TC) sem contraste é o exame de escolha para o paciente que chega ao pronto socorro com cefaleia súbita e de forte intensidade, chegando a ter sensibilidade próxima a 95% nos primeiros 3 dias
• Uma tomografia normal, não exclui HSA
• A sensibilidade da TC é reduzida substancialmente após esse período, sendo necessária a realização da punção lombar para demonstrar xantocromia
  • A punção deve ser realizada em pacientes com suspeita de HSA e TC negativa
  • Devem ser colhidos 4 tubos consecutivos e enviados para análise
  • A não redução da contagem de hemácias do primeiro ao quarto tubo é sugestivo de HSA
  • Após 12 horas do episódio já é possível perceber xantocromia e essa é suficiente para o diagnóstico
  • Pressão de abertura elevada também é sugestiva de HSA
• O diagnóstico diferencial abrange:
  • Outras formas de hemorragia como hematoma intraparenquimatoso, epidural e subdural
  • Outras causas de cefaleia como enxaqueca e tensional
  • Causa infecciosas: Meningoencefalites virais ou bacterianas
• Caso o paciente apresente HSA identificável na TC ou líquor sugestivo ou duvidoso, deve-se proceder a angiotomografia (angio-TC) para pesquisa da causa da hemorragia
  • Caso a Angio-TC seja negativa, deve-se realizar angiografia
• Eis as 2 principais escalas clínicas validadas para determinar gravidade dos pacientes com HSA:

World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) – Leva em consideração a escala de Glasgow e a presença ou não de déficits neurológicos

Hunt and Hess Scale (H&H) – Leva em consideração a intensidade da inflamação meníngea, do déficit neurológico e o nível de consciência.

Tratamento

• Os objetivos do tratamento são:
  • Prevenção do ressangramento. Clipagem cirúrgica ou embolização endovascular deve ser feita o quanto antes, preferencialmente, dentro das primeiras 24 horas e o risco maior de ressangramento esstá nas primeiras 6 horas
  • Manejo do vasoespasmo sintomático e isquemia cerebral tardia
  • Manejo de outras complicações neurológicas e suporte clínico intensivo
• Tratamento medicamentoso
  • O controle pressórico deve ser feito com droga titulável (Ex. Nitroprussiato)
  • Para isso leva-se em consideração o risco de isquemia, ressangramento relacionado a pico hipertensivo e manutenção da pressão de perfusão cerebral (recomendação I, evidência A)
  • Não existe consenso para meta pressórica no aneurisma não tratado, porém manter a PAS < 160 mmHg é uma meta razoável
  • Nimodipino oral deve ser ofertado para todos os pacientes na dose de 60mg 4/4h, tendo sido demonstrada redução de mortalidade e de dependência (recomendação I, evidência A). Se o paciente apresentar hipotensão arterial, pode-se dividir a dose para 30mg 2/2h.
    • Apesar de não reduzir vasoespasmo, demonstrou melhorar desfechos neurológicos
    • Deve ser mantido por 14 a 21 dias
    • Não deve ser dado por via parenteral (relacionado a aumento da mortalidade)
• Tratamento cirúrgico
  • Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o quanto antes, a fim de reduzir o risco de ressangramento
    • A abordagem endovascular deve ser considerada para pacientes que possam ser submetidos a ambos os procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e baseada principalmente na experiência da equipe
• A manutenção da euvolemia e do volume circulante efetivo é recomendada, com a intenção de prevenir o surgimento de isquemia cerebral tardia
  • Hipervolemia profilática com a intenção de prevenir vasoespasmo não é recomendada
• Ácido Tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 48h, em pacientes que não foram submetidos a correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce. Após 48 horas, aumenta o risco de isquemia cerebral, ou seja, seu uso é recomendado já com a certeza de que o aneurisma será clipado/embolizado dentro desse tempo. A dose é 1g 8/8h.
• Não existe evidência para recomendação de anticonvulsivantes profiláticos
  • Pacientes comatosos devem ser mantidos com eletroencefalograma contínuo, para pesquisa de estado de mal epiléptico não convulsivo
  • Fenitoína é recomendada quando há crise convulsiva. Na ausência de crise convulsiva, pode-se administrar Fenitoína profilática, porém, por apenas 5 a 7 dias.
• O uso de Dexametasona não é recomendado
• Deve-se manter o paciente normotérmico
  • Até 50% dos pacientes podem apresentar hipertermia secundária a HSA. Hipotermia induzida só está indicada em casos de hipertensão intracraniana refratária.
  • De forma alguma deixar fazer febre. Para cada aumento de 1°C, o metabolismo cerebral aumenta de 6 a 8% e está associado a aumento da mortalidade. Dessa maneira, devemos deixar antipiréticos de horário e não ‘’à critério médico’’.
• Recomenda-se fazer profilaxia para TEV com métodos mecânicos até que o aneurisma seja tratado
• Uma nova recomendação é a dieta oral laxativa. Constipação pode aumentar a pressão intracraniana.
• Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico (Neurocheck) sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter aferição contínua dos sinais vitais. O Neurocheck consiste em Escala de Coma de Glasgow, avaliação das pupilas, ritmo respiratório e déficits neurológicos.

Vasoespasmo e Isquemia Cerebral Tardia

O vasoespasmo arterial se desenvolve do 4° ao 14° dia e tende a apresentar resolução após 21 dias

• A fisiopatologia do vasoespasmo é ampla e esseocorre devido ao contato da Oxihemoglobina com a parede externa do vaso, lesão endotelial com liberação de Endotelina-1, NO, aumento de Glutamato e diversos outros fatores que discutiremos em uma outra postagem. 66% dos pacientes apresentam vasoespasmo angiográfico (sintomático ou não)
• A isquemia cerebral tardia está associada a vasoespasmo em somente 50% dos casos, ou seja, o vasoespasmo é um diagnóstico de imagem. O diagnóstico clínico é a isquemia cerebral tardia.
• Ao mesmo tempo que existem pacientes com vasoespasmo grave de grandes artérias que não se tornam sintomáticos, existem pacientes com vasoespasmo leve que desenvolvem não só isquemia como infarto cerebral
• Não existe, hoje em dia, nenhum método efetivo para prevenção de vasoespasmo
• Deve-se realizar doppler transcraniano para monitorar o surgimento de vasoespasmo
  • O doppler deve ser realizado diariamente ou a cada 2 dias, a depender do risco do paciente
• O tratamento deve se basear no manejo da isquemia cerebral tardia e não existe indicação de tratamento do vasoespasmo não sintomático
  • Isquemia cerebral tardia se manifesta como piora, surgimento de novos déficits neurológicos e/ou redução do nível de consciência
• O tratamento da isquemia cerebral tardia inclui:
  • Otimização hemodinâmica => Manter euvolemia e induzir Hipertensão (1 H)
    • Manter euvolemia é preferível do que hipervolemia
    • Hemodiluição também não é mais recomendada.
  • Se o aneurisma estiver tratado, deve-se aumentar a PA guiando-se pela resposta neurológica
    • Não induzir hipertensão se o paciente já estiver com PA elevada ou o status cardiovascular não permitir. Nesse caso deve-se preferir tratamento endovascular
  • As drogas vasoativas que podem ser usadas são noradrenalina, dopamina e fenilefrina, com preferência a noradrenalina
  • Se os sintomas neurológicos não apresentarem melhora com otimização hemodinâmica, existem duas opções terapêuticas:
    • Angioplastia com balão para lesões acessíveis (vasos proximais)
    • Vasodilatadores arteriais para lesões não acessíveis (bloqueadores do canal de cálcio ou óxido nítrico)

Outra complicações

• Crises epilépticas são relatadas em 25% dos pacientes, sendo 20% delas não convulsivas e ocorrem mais comumente nas primeiras 24 horas
• Ressangramento ocorre em até 15% dos casos nas primeiras 24 horas, tendo maior risco nas primeiras 12 horas
• Hidrocefalia pode ocorrer em 15 a 85% dos pacientes e deve ser tratada com DVE ou drenagem lombar, a depender do cenário clínico, e ocorre por obstrução mecânica dos ventrículos pelo sangue.
• Edema pulmonar cardiogênico ou neurogênico ocorre em 25% dos pacientes devido a descarga adrenérgica.
• Arritmias cardíacas em 35% dos pacientes
• No ECG, pode-se observar alterações da onda T, devido a disfunção autonômica intensa. As “ondas T cerebrais” são ondas T gigantes, negativas e difusas, em geral acompanhadas de desnivelamento de ST e aumento do intervato QT.
• Hiponatremia em 10 a 30% dos pacientes. O controle do sódio é um dos principais pilares do tratamento da HSA. Recomenda-se manter o Na+ entre 145-150 meq/L. Além disso, não é recomendado administrar soluções hipotônicas (soro glicosado) pelo risco de hiponatremia e piora do edema cerebral.
• Sempre atentar para Diabetes Insipidus, Síndrome Perdedora de Sal e SIADH
• TVP pode ocorrer, principalmente, nos pacientes imobilizados
• Até 46% dos pacientes que sobrevivem apresentam déficit cognitivo a longo prazo, com prejuízo a funcionalidade e qualidade de vida

Conclusões

A Hemorragia Subaracnoidea Aneurismática, além da alta mortalidade, tem impacto econômico significativo, pois atinge majoritariamente a população com idade produtivo e requer tratamento definitivo (clipagem/embolização) o mais rápido possível (de preferência, dentro das primeiras 48 horas).

    Referências

Stroke. 2012;40

Kassel et al. J Neurosurgery 1990;73:18-47

Neurology 52:1602,1999

Stroke. 2001; 32: 2012-2020

Claassen J et al. Crit Care Med 2004;32:832-838

Neurology 2007;68:1013-1019

Curr Opinion Crit Care 2008;14:156

Dankbaar et al. critical care forum 2010,14:R23 Chugh C, Agarwal H. Cerebral vasospasm and delayed cerebral ischemia: Review of literature and the management approach. Neurol India [serial online] 2019 [cited 2020 Sep 14];67:185-200. Available from: http://www.neurologyindia.com/text.asp?2019/67/1/185/253627