Nesse post daremos início a série TOP 10 MITOS EM UTI, que será dividida por subespecialidades (Nefro, Neuro, Cardio e etc…).
Quem nunca se deparou com com as famosas ‘’orelhadas’’ propagadas diariamente nas mais diversas UTI’s? Aqui, desmitificaremos todas elas!
01 – DIÁLISE PRECOCE MUDA MORTALIDADE
Não! Não há evidência!
O STARRT-AKI, estudo aberto, controlado e randomizado. Os participantes foram randomizados 1: 1 para iniciação precoce versus padrão de TSR. Tamanhos de bloco variáveis e estratificados ao centro. O ensaio foi alimentado em 90% para detectar uma diferença absoluta de 6% entre os grupos, com base em uma mortalidade de 90 dias de 40% no grupo padrão. Diante disso, o tamanho da amostra foi calculado em 2.866 pacientes e aumentou para 3.000. Os subgrupos pré-especificados foram sexo do paciente, pacientes cirúrgicos, região geográfica, pacientes sépticos, pontuação no SAP II. Em pacientes críticos com lesão renal aguda grave, a estratégia precoce para o início da terapia de substituição renal não resultou em uma mortalidade mais baixa em 90 dias do que uma estratégia padrão.
Para saber melhor sobre esse Trial, nosso amigo Felipe Cavatoni fez um post recente, aqui no Blog, detalhando tudo sobre o estudo. Portanto, não vou me estender. Vai lá e dá uma conferida.
O AKIKI analisou uma coorte de pacientes com IRA e distúrbio metabólico consequente, e os randomizou para diálise precoce ou tardia. No Dia 60, não houve diferença na mortalidade. Os pacientes neste estudo poderiam receber diálise intermitente ou contínua.
O ELAIN analisou uma coorte predominantemente cirúrgica de pacientes com IRA (KDIGO estágio 3) e randomizados para diálise precoce ou tardia. A taxa de risco de morte no dia 90 foi de 0,66 em favor da estratégia de iniciação precoce (IC 95% 0,45 a 0,97; valor de p = 0,03). No entanto, a fragilidade deste ensaio foi 3.
O IDEAL estudou pacientes com choque séptico e lesão renal aguda. Este estudo randomizado controlado que foi interrompido precocemente devido à futilidade, não encontrou nenhuma diferença na mortalidade com o uso de terapia de substituição renal precoce vs. Retardada
02 – RINGER LACTATO AUMENTA O LACTATO E PIORA A ACIDOSE LÁTICA
Não! Pode fazer o Ringer Lactato sem medo!
O Cristaloide ringer lactato muitas vezes é evitado pelo receio de ocasionar acidose láctica ou acúmulo de lactato. Para iniciar, o ringer lactato contém lactato de sódio e não ácido láctico. Além disso, o lactato de sódio é imediatamente metabolizado no fígado e convertido em bicarbonato.
Mais importante ainda, mesmo que o lactato de sódio se acumule um pouco, isso é provavelmente uma coisa boa. O coração e o cérebro são evolutivamente projetados para utilizar o lactato como combustível bioenergético em condições isquêmicas ( Ichai 2014 ). Nossos ancestrais desenvolveram acidose láctica quando ultrapassavam os ursos, e a evolução desenvolveu maneiras de utilizar este lactato a nosso favor. Embora estejamos acostumados a pensar em um nível elevado de lactato como algo ruim, na realidade o lactato em si não é o problema.
Recentemente, o Nalos 2014 infundiu uma solução concentrada de lactato de sódio em pacientes com insuficiência cardíaca, o que melhorou sua função cardíaca.
Portanto, o problema do acúmulo de lactato pode ser primariamente um problema cosmético. Com exceção dos pacientes com insuficiência hepática franca, é improvável que o RL aumente o lactato em mais de alguns mM. O único problema real com isso é que os médicos podem interpretar erroneamente esse aumento nos níveis de lactato.
Não tenham medo da administração de Solução de Ringer Lactato nas situações de hiperlactatemia pois sua influência no lactato sérico é mínima e esta solução é um cristaloide balanceado muito disponível em nosso meio.
03 – HIDRATAÇÃO ASSOCIADA A FUROSEMIDA PARA ‘’ESTIMULAR O RIM’’
Não! Isso não existe!
Quem nunca ouviu: “Ele tá piorando a função renal, tá oligúrico. Dá uma hidratada e faz 2 ampolas de Furosemida para ‘abrir o rim’’’?
Existe uma crença comum de que a co-administração de Furosemida e hidratação aumenta a diurese sem causar hipovolemia. Em geral, os fluidos devem ser considerados como terapia para pacientes hipovolêmicos e os diuréticos devem ser reservados para pacientes com hipervolêmicos. Devemos ter em mente que a hipervolemia também é uma importante causa de lesão renal.
Na verdade, a co-administração de Volume + Furosemida está indicada em 3 situações:
– Hipercalcemia Maligna: Aqui, nós queremos eliminar cálcio sem deixar o paciente hipovolêmico
– Intoxicação por Magnésio
– Rabdommiólise com Hipercalemia: Neste caso, está indicado. Só lembrando que a Furosemida não é a primeira escolha para manejo da hipercalemia.
04 – ACETILCISTEÍNA E BICARBONATO PARA PROTEÇÃO RENAL APÓS CONSTRASTE
Não! Não é mais recomendado!
O uso da Acetilcisteína era justificado por diminuir o estresse oxidativo causado pelo contraste nos túbulos renais.
Já a estratégia de hidratação com bicarbonato de sódio baseava-se na hipótese de que a alcalinização do fluido tubular reduziria a geração de radicais livres tóxicos e a precipitação de cilindros.
O New England Journal of Medicine publicou, em 2019, uma revisão sobre o assunto. Essa revisão também está detalhada aqui no Blog. Dá uma conferida aqui depois.
Muitos estudos demonstraram que a lesão renal associada ao contraste tem relação com aumento da mortalidade, além de estar relacionado a progressão de doença renal crônica subjacente. A revisão do NEJM reconhece que, coletivamente, esses estudos e outros semelhantes, aumentaram a conscientização de lesão renal aguda associada ao contraste e estimularam a pesquisa para identificar estratégias preventivas. No entanto, ressalta que é possível que a lesão renal aguda associada ao contraste lesão seja na verdade um marcador de aumento do risco de resultados adversos em vez de um mediador de tais resultados.
O suporte para tal visão deriva de um estudo de Lassnigg et al., que descobriu que, embora pequenas elevações pós-operatórias dos níveis de creatinina no plasma estivessem associadas com aumento mortalidade em 30 dias, pequenos decréscimos no plasma creatinina (≤ 0,5 mg por decilitro) também foram associados ao aumento da mortalidade. Além disso, uma meta-análise de Coca et al. mostrou que as intervenções que reduziram a incidência de lesão renal aguda em quase 50%, não conseguiram reduzir o risco de morte a longo prazo ou o desenvolvimento de doença renal crônica. Essas observações levantam dúvidas sobre a relação causal entre pequenos incrementos nos níveis de creatinina plasmática após a administração de contraste e eventos secundários adversos.
Um outro problema importante ressaltado pelo artigo é que a creatinina não é específica para a lesão renal por contraste, então usá-la como parâmetro de definição pode levar a interpretações incorretas. Os autores relatam que até a presente data, não existiram ensaios clínicos adequados mostrando que a prevenção de resultados de lesão renal aguda associada a contraste em um benefício de sobrevivência.
Os dados de pesquisa atualmente disponíveis são insuficientes para declarar que os agentes de contraste não são nefrotóxicos. Então, uma abordagem prudente para o atendimento de pacientes submetidos a procedimentos de contraste envolve a implementação criteriosa de cuidados preventivos baseados em evidências para pacientes identificados como estando em maior risco de lesão renal aguda.
Pesquisas sobre a prevenção da lesão renal aguda associada ao contraste têm se concentrado, principalmente, no uso de terapias de substituição renal, agentes farmacêuticos e cristaloides intravenosos. Os benefícios da terapia profilática de substituição renal e da maioria dos agentes farmacêuticos não foram comprovados, tornando a oferta de cristaloides intravenosos periprocedurais a principal intervenção para reduzir os riscos.
O artigo deixa claro que ainda não há um protocolo definido de prevenção de nefropatia associada ao contraste com uso de salina. O uptodate sugere o esquema a seguir:
- Pacientes ambulatoriais: Administrar 3 mL / kg em uma hora antes do procedimento e 1 a 1,5 mL / kg / hora durante quatro a seis horas após o procedimento, com administração de pelo menos 6 mL / kg pós-procedimento.
- Pacientes internados: Administrar 1 mL / kg / hora por 6 a 12 horas pré-procedimento, intraprocedimento e por 6 a 12 horas após o procedimento.
Algumas observações importantes:
- A solução salina isotônica parece ser melhor que os fluidos mais hipotônicos.
- É proposto que a salina seja usada ao invés do bicarbonato, pois este, não tem benefícios superiores ao da salina e é mais caro.
- A administração rotineira de acetilcisteína não é recomendada.
05 – A DIÁLISE CONTÍNUA É MELHOR DO QUE A INTERMITENTE
Depende…
São métodos dialíticos diferentes e cada um tem suas indicações. Com o desenvolvimento da CVVHDF (Hemodiafiltração Venovenosa Contínua), veio também a crença de que essa modalidade é sempre melhor do que a intermitente e isso é um mito!
A Diálise Intermitente está indicada quando queremos remover uma substância rapidamente (hipercalemia, intoxicações farmacológicas)
A Diálise Contínua está indicada para remoção de substâncias e fluido mais lentamente (instabilidade hemodinâmica, insuficiência hepática fulminante) e continuamente (hipercatabolismo, necessidade de grandes perdas)
Uma situação específica em que se dá prioridade a CVVHDF é na hipertensão intracraniana, pois essa modalidade leva a uma alteração de osmolaridade sérica menor.
Um estudo do LANCET em 2006, que comparou as duas modalidades, mostrou que a taxa de sobrevivência em 60 dias não diferiu entre os grupos (32% no grupo de hemodiálise intermitente versus 33% no grupo de terapia de substituição renal contínua [IC 95% -8,8 a 11,1]), ou em qualquer outro momento, porém, há várias limitações.
06 – DOPAMINA EM ‘’DOSE RENAL’’
Não! Isso também não existe!
Outro mito muito comum nas UTI’s. ‘’Vamos iniciar uma Dopa em dose renal…’’. Não é bem assim.
A Dopamina é uma molécula precursora imediata da Noradrenalina na via das catecolaminas endógenas e seu efeito é dose dependente. Em doses < 4 mcg/kg/min, tem efeito basicamente dopaminérgico, propiciando vasodilatação dos leitos arteriais renais e esplânicos, no entanto, seu uso em dose dopaminérgica para proteção renal não está indicada. Diversas publicações demonstraram ausência de efeito benéfico sobre a função renal.
07 – GLUCONATO DE CÁLCIO DIMINUI O POTÁSSIO
Não! Nada disso!
A hipercalemia é, possivelmente, o distúrbio eletrolítico mais grave de todos, porém ao mesmo tempo potencialmente reversível. Pode ser classificada em 3 categorias: Leve (K > 5,5), moderada (K> 6,5) e grave (K > 7,5).
Existem 3 objetivos no manejo da hipercalemia: Estabilizar a membrana celular do miocárdio; Redistribuir o potássio extracelular para dentro das células (Shift de potássio); Eliminar o potássio do organismo.
O papel do cálcio é estabilizar a membrana do miocárdio. A instabilidade da membrana está associada não só ao valor absoluto do potássio, como também, e até de forma mais importante, com a velocidade de elevação da concentração deste íon e o cálcio é o principal tratamento para evitar arritmias cardíacas
O Cloreto de cálcio tem 3 vezes a concentração de cálcio comparado com o mesmo volume de gluconato de cálcio (13,6 mEq vs 4,6 mEq). O problema do cloreto de cálcio é que ele é irritativo e se houver extravasamento no momento da infusão, pode causar necrose dos tecidos
A prática comum é infundir 1 grama de gluconato de cálcio, se estiver com acesso periférico, porém se o paciente estiver em parada cardiorrespiratória ou com acesso central, faça cloreto de cálcio.
As duas apresentações do cálcio têm um tempo similar de início de ação. Dentro de 2 a 3 minutos da infusão, você deve ver a melhora das alterações do ECG/monitor. Se não houver alteração no ECG após a infusão, repita a dose até melhora. Principalmente, até o estreitamento do QRS.
08 – A FUROSEMIDA PODE PREVINIR A TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
Não!
A furosemida tem um papel na indução de diurese em pacientes com sobrecarga hídrica. Se houver resposta ao diurético, a administração de furosemida pode ganhar tempo antes que a TRS possa ser iniciada. Uma meta-análise relatou que a administração de diuréticos de alça foi associada a menor duração da TRS.. No entanto, a furosemida não tem efeito direto nas chances de recuperação renal. O Estudo SPARK comparou furosemida em baixa dose com placebo em pacientes com LRA precoce e não encontrou diferença na taxa de piora da LRA ou na necessidade deTRS.
Recentemente, foi publicado um estudo sobre o Teste de Estresse da Furosemida. Como funciona na prática clínica? Naquele paciente que está oligúrico e piorando a função renal, administra-se furosemida 1mg/kg e espera-se 2 horas. Se, em dentro de 2 horas, o paciente urinar menos de 200ml, significa que não respondeu ao teste. Esse contexto fala mais a favor de TRS mais precoce, porém, não há evidências robustas. Se o paciente fez uso de furosemida nos últimos 10 dias ou já é usuário, a dose é 1,5 mg/kg.
09 – A FUROSEMIDA EM INFUSÃO CONTÍNUA É MELHOR DO QUE EM BÔLUS INTERMITENTE
Não! Também não!
Vários ensaios clínicos randomizados e metanálises mostraram que a diurese sustentada é mais fácil de alcançar com infusão contínua de furosemida em comparação com terapia em bolus intermitente, mas não há evidência de melhores resultados, incluindo mortalidade, tempo de internação hospitalar, efeito na função renal ou distúrbios eletrolíticos
10 – O CATETER DE HEMODIÁLISE EM JUGULAR TEM MENOS RISCO DE INFECÇÃO DO QUE EM FEMORAL
Não! Aliás, em obesos, sim!
O Estudo CATHEDIA, publicado no JAMA em 2008, é a maior evidência nesse assunto até o momento. Foi um estudo randomizado, multicêntrico, cego para avaliador e de grupo paralelo, de 750 pacientes de uma rede de 9 centros médicos universitários de cuidados terciários e 3 hospitais gerais na França realizado entre maio de 2004 e Maio de 2007. Os pacientes foram randomizados para receber cateterização da veia jugular ou femoral por operadores com experiência na colocação em ambos os locais.Os desfecho foram as taxas de complicações infecciosas, definidas como colonização do cateter na remoção (desfecho primário) e infecção da corrente sanguínea relacionada ao cateter.
As características dos pacientes e dos cateteres, incluindo a duração do cateterismo, foram semelhantes nos dois grupos. Mais hematomas ocorreram no grupo jugular do que no grupo femoral (13/366 pacientes [3,6%] vs 4/370 pacientes [1,1%], respectivamente; P = 0,03). O risco de colonização do cateter na remoção não diferiu significativamente entre os grupos femoral e jugular (incidência de 40,8 vs 35,7 por 1000 dias de cateter; taxa de risco [HR], 0,85; intervalo de confiança de 95% [IC], 0,62-1,16; P = 0,31). Uma análise de subgrupo pré-especificada demonstrou heterogeneidade qualitativa significativa pelo IMC ( Ppara o termo de interação <0,001). O cateterismo jugular aumentou significativamente a incidência de colonização do cateter vs cateterismo femoral (45,4 vs 23,7 por 1000 cateter-dias; HR, 2,10; IC 95%, 1,13-3,91; P = 0,017) no tercil inferior (IMC <24,2), enquanto o jugular o cateterismo diminuiu significativamente essa incidência (24,5 vs 50,9 por 1000 cateter-dias; HR, 0,40; IC 95%, 0,23-0,69; P <0,001) no tercil mais alto (IMC> 28,4). A taxa de infecção da corrente sanguínea relacionada ao cateter foi semelhante em ambos os grupos (2,3 vs 1,5 por 1000 cateter-dias, respectivamente; P = 0,42).
Em conclusão, o acesso ao cateterismo venoso jugular não pareceu reduzir o risco de infecção em comparação com o acesso femoral, exceto entre adultos com IMC elevado.